Mówiąc o zdrowym starzeniu się, często myślimy o tym, co widzimy na zewnątrz: o naszej skórze, zmarszczkach i innych widocznych oznakach starzenia. Jednak wiele procesów badanych w badaniach nad starzeniem się ma swój początek znacznie głębiej, a mianowicie w naszych komórkach.1
Każda nasza komórka jest otoczona błoną, która składa się głównie z tłuszczów. Ta błona to coś więcej niż tylko zewnętrzna powłoka. Między innymi bierze ona udział w procesach transportu i komunikacji komórkowej.²
A ich tłuszcze mają wrażliwą stronę: mogą zostać zaatakowane i utleniająco zmienione przez wolne rodniki.
Proces ten znany jest jako peroksydacja lipidów. Wzajemne oddziaływanie błon komórkowych, tłuszczów i stresu oksydacyjnego jest zatem intensywnie badane w badaniach nad starzeniem się.¹
Szczególnie ważną rolę odgrywa witamina E, zwłaszcza w postaci α-tokoferolu.
Witamina E jako przeciwutleniacz przerywający łańcuchy
Witamina E różni się od wielu innych przeciwutleniaczy jednym kluczowym aspektem: jest rozpuszczalna w tłuszczach. Oznacza to, że znajduje się w bogatych w lipidy strukturach naszego organizmu, czyli tam, gdzie obecne są tłuszcze wrażliwe na utlenianie.
Wolne rodniki powstają naturalnie w trakcie naszego metabolizmu. Promieniowanie UV, zanieczyszczenia powietrza, intensywny wysiłek fizyczny czy dym papierosowy mogą dodatkowo nasilać ich produkcję.1 Jeśli ich produkcja przekroczy możliwości antyoksydacyjnych mechanizmów obronnych organizmu, występuje stres oksydacyjny.
Peroksydacja lipidów może wywołać reakcję łańcuchową: utlenianie jednego lipidu może prowadzić do powstania nowego rodnika atakującego kolejny lipid. W ten sposób reakcja może trwać w nieskończoność w strukturach bogatych w lipidy.²
Witamina E może przerwać tę reakcję łańcuchową. α-tokoferol może reagować z rodnikami lipidowymi i w ten sposób zapobiegać przekazywaniu reakcji oksydacyjnej następnemu lipidowi.²
Dlatego witaminę E w nauce nazywa się również „przeciwutleniaczem przerywającym łańcuchy”.
Mechanizm ten wyjaśnia, dlaczego witamina E jest szczególnie ważna dla ochrony naszych komórek przed stresem oksydacyjnym.
Co witamina E może zmienić w naszej skórze
To powiązanie jest szczególnie widoczne w naszej skórze, która codziennie jest narażona na działanie czynników zewnętrznych, takich jak promieniowanie UV. Może to prowadzić do powstawania reaktywnych form tlenu, które między innymi oksydacyjnie zmieniają lipidy skóry.
Rolę witaminy E w tym procesie zbadano w badaniu z udziałem 16 zdrowych osób. Część uczestników przyjmowała 400 mg dziennie przez osiem tygodni. I.E. α-tokoferol.³
Później stężenie witaminy E w jej skórze wzrosło z 0,55 do 1,6 ng na mg białka, czyli prawie potroiło się.
Jednocześnie stężenie malondialdehydu uległo znacznemu obniżeniu.³
Substancja ta powstaje w procesie utleniania wielonienasyconych kwasów tłuszczowych i dlatego jest stosowana jako marker peroksydacji lipidów.
W badaniu tym wyższy poziom witaminy E w skórze wiązał się z niższym wskaźnikiem zmian oksydacyjnych w lipidach. Nie wykazano jednak ochrony przed zaczerwienieniem skóry wywołanym promieniowaniem UV.
Wyniki pokazują, jak ściśle zaopatrzenie skóry w witaminę E jest powiązane z procesami biochemicznymi związanymi ze stresem oksydacyjnym.
Skóra i LDL: co je łączy
Nie tylko nasza skóra zawiera lipidy wrażliwe na utlenianie. LDL, często nazywany po prostu „złym cholesterolem”, transportuje również lipidy w całym organizmie.
LDL odgrywa ważną rolę: transportuje cholesterol do różnych tkanek. Cholesterol sam w sobie nie jest z natury negatywny, ponieważ nasz organizm potrzebuje go między innymi jako składnika błon komórkowych.
Jednak lipidy w LDL mogą również ulegać zmianom oksydacyjnym.
Badanie profilaktyki miażdżycy witaminy E (VEAPS) badało tę zależność przez średnio trzy lata. Uczestnicy otrzymywali dawkę 400 mg dziennie. I.E. syntetycznego α-tokoferolu lub placebo.⁴
Rezultat: Witamina E zmniejszyła stężenie utlenionego LDL we krwi. Jednocześnie zmniejszyła się podatność LDL na utlenianie.
Nie zaobserwowano jednak spowolnienia postępu badanej miażdżycy.⁴
Skóra i LDL na pierwszy rzut oka wydają się dwoma zupełnie różnymi tematami. Jednak na poziomie molekularnym łączy je ten sam proces: oksydacyjna modyfikacja lipidów.
Witamina E nie zatrzymuje procesu starzenia. Pełni jednak naukowo potwierdzoną funkcję ochrony komórek przed stresem oksydacyjnym.⁵
Witamina E naturalna i syntetyczna: jaka jest różnica?
Witamina E to nie tylko witamina E.
Termin ten obejmuje całą rodzinę związków rozpuszczalnych w tłuszczach, składającą się z różnych tokoferoli i tokotrienoli. α-tokoferol odgrywa szczególnie ważną rolę u ludzi.⁶
Nawet w przypadku α-tokoferolu istnieje różnica, która na pierwszy rzut oka jest ledwo widoczna.
Naturalnie występujący α-tokoferol ma wyraźnie określoną strukturę przestrzenną: RRR-α-tokoferol.
Z kolei syntetycznie wytwarzany all-rac-α-tokoferol składa się z mieszaniny ośmiu różnych form stereoizomerycznych. Tylko jedna z nich odpowiada naturalnie występującemu RRR-α-tokoferolowi.⁶
Początkowo może to brzmieć jak szczegół, który zafascynuje przede wszystkim chemików. Jednak ta struktura przestrzenna odgrywa ważną rolę w naszym organizmie.
Nasza wątroba zawiera tzw. białko transportujące α-tokoferol. Odgrywa ono kluczową rolę w określaniu, które formy witaminy E są preferencyjnie uwalniane do krwiobiegu.
Selektywny charakter tego białka został wykazany w badaniu jego właściwości wiążących: naturalny RRR-α-tokoferol przyjęto jako odniesienie na poziomie 100 procent. β-tokoferol osiągnął 38 procent, γ-tokoferol 9 procent, a δ-tokoferol zaledwie 2 procent.⁷
Badania przeprowadzone na ludziach wykazują również różnice między naturalnym i syntetycznym α-tokoferolem.
Po spożyciu naturalny RRR-α-tokoferol wykazywał większe stężenie w osoczu i czerwonych krwinkach niż syntetyczny odpowiednik w badaniu farmakokinetycznym.⁸
Naturalna i syntetyczna witamina E mogą wyglądać podobnie na etykiecie. Jednak pod względem biochemicznym nie są identyczne.
Dlaczego witamina E jest tak interesująca dla zdrowego starzenia się
Skóra, błony komórkowe, lipidy i stres oksydacyjny mogą na pierwszy rzut oka wydawać się zupełnie różnymi tematami. Ostatecznie jednak wszystkie prowadzą do tego samego: nasze komórki są zależne od nienaruszonych, bogatych w lipidy struktur.
I właśnie tutaj witamina E odgrywa szczególną rolę.
Zdolność α-tokoferolu do przerywania reakcji łańcuchowych utleniania w strukturach bogatych w lipidy sprawia, że jest on ważnym składnikiem mechanizmów obronnych organizmu przed utlenianiem.
Osoby zainteresowane zdrowym starzeniem się powinny zwracać uwagę nie tylko na widoczne oznaki starzenia, ale także na podstawowe procesy zachodzące w naszych komórkach.
Warto przyjrzeć się bliżej różnym formom witaminy E. Naturalny i syntetyczny α-tokoferol różnią się nie tylko strukturą przestrzenną, ale także sposobem, w jaki są przetwarzane przez organizm.
Witamina E jest przykładem tego, jak ściśle powiązane są ze sobą zdrowie naszych komórek, ochrona ich lipidów i biochemiczne podstawy starzenia.
Źródła
¹ Pizzino G, Irrera N, Cucinotta M i in. Stres oksydacyjny: szkody i korzyści dla zdrowia człowieka. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:8416763.
² Traber MG, Atkinson J. Witamina E, przeciwutleniacz i nic więcej. Free Radic Biol Med. 2007;43(1):4–15.
³ McArdle F, Rhodes LE, Parslew RAG i in. Wpływ doustnej suplementacji witaminą E i β-karotenem na stres oksydacyjny wywołany promieniowaniem ultrafioletowym w skórze ludzkiej. Am J Clin Nutr. 2004;80(5):1270–1275.
⁴ Hodis HN, Mack WJ, LaBree L i in. Suplementacja alfa-tokoferolem u zdrowych osób zmniejsza utlenianie lipoprotein o niskiej gęstości, ale nie miażdżycę: badanie zapobiegania miażdżycy z użyciem witaminy E (VEAPS). Krążenie. 2002;106(12):1453–1459.
⁵ Rozporządzenie (UE) nr 432/2012. Dozwolone oświadczenie zdrowotne dotyczące witaminy E: Witamina E przyczynia się do ochrony komórek przed stresem oksydacyjnym.
⁶ Narodowe Instytuty Zdrowia, Biuro Suplementów Diety. Witamina E: Arkusz informacyjny dla pracowników służby zdrowia.
⁷ Hosomi A, Arita M, Sato Y i in. Powinowactwo do białka przenoszącego α-tokoferol jako czynnik determinujący aktywność biologiczną analogów witaminy E. FEBS Lett. 1997;409(1):105–108.
⁸ Burton GW, Traber MG, Acuff RV i in. Stężenia α-tokoferolu w osoczu i tkankach ludzkich w odpowiedzi na suplementację deuterowaną witaminą E, naturalną i syntetyczną. Am J Clin Nutr. 1998;67(4):669–684.